|
|
|
 |
KAFA TRAVMALARINDA GEÇ KOMPLİKASYONLAR 1.a Yaralanmayla ilgili faktörler:
komanın uzunluğu/derinliği, postravmatik amnezi uzunluğu kontüzyonlar, diffüz aksonal yaralanma, çökme kırıkları hemoraji/hematom, serebral ödem, hipotansiyon/hipoksi, nöbetler 1.b Tedaviyle ilgili faktörler: kardiyopulmoner durum, beslenme, enfeksiyonlar, ilaçlar 1.c Hastayla ilgili faktörler: psikiyatrik hastalıklar, fiziksel hastalıklar, madde bağımlılığı entellektüel rahatsızlıklar, öğrenme problemleri aile-çocuk ilişkisi, destek ağı, parasal kaynaklar, eğitim kaynakları 2.a Motor ve görsel-motor defisitler spastik hemiparezi, ataksi, bazal ganglion sendromu, travmatik siringomyeli 2.b Dil ve iletişim defisitleri Spontan mutizm, klasik afazi sendromları(diskalkuli, disgrafi, ekspressif afazi) 2.c Davranış bozuklukları hiperaktivite, öfke kontrol güçlüğü, uyku bozuklukları, ve iştah bozuklukları inatçı, dikbaşlı, düşüncesizce davranan (impulsif), patlayıcı tarzda öfkelenme gösteren, şiddete eğilimli 2.d Kognitif fonksiyon bozuklukları Entelektüel fonksiyon verbal IQ skorunun ortalama 10.3 puan düşme, performans IQ skorunda ortalama 30.2 puan düşme Hafıza ve dikkat kelime hatırlama v görsel tanıma v
Travmayı takip eden erken dönemdeki çocuklar, çoğunlukla iletişim problemleri
çekmektedirler. Bu problemlerin büyük kısmı spontan düzelmekle birlikte
bazılarında psikolojik değerlendirmede saptanan anlama sıkıntısının devam
ettiği saptanmıştır. Nadiren afazik kalma riski söz konusudur. Postravmatik birinci yıl içinde kognitiv fonksiyonlarda belirgin düzelme
görülmeyen çocuklarda uzun dönem takiplerinde bir kısmının üniversiteye
girebildikleri saptanmıştır. Çalışma ortamında deneyim gerektirmeyen
işler bulabilmektedirler. 3.a HİDROSEFALİ Posttravmatik hidrosefali görülme insidensi konusundaki veriler değişkenlik göstermektedir (%2-50). Şiddetli yaralanma sonrasında ortaya çıkarlar. Bu olguların çoğunda bir veya birden fazla patogenetik faktör rol almaktadır: menenjit, travmatik SAK, serebellar kontüzyonla dördüncü ventrikül obstrüksiyonu, kontralateral venrikül genişlemesine yol açan intrakraniyal hematom ve kraniyotomi sonrası fibrozis. Travmatik subaraknoidal kanama ya da posterior fossa hemorajisi olanlarda % 18-72 oranda gelişir.
Travmayı takip eden ilk hafta içinde gelişen hidrosefalilere erken, daha sonra gelişenlere ise geç tip postravmatik hidrosefali denmektedir. Erken veya primer travmatik hidrosefali, kanama ya da kitle lezyonu ile beyin omurilik sıvısı dolaşım yollarının tıkanması ile olur. Obstrüktif tiptedirler. Bu gruptaki hidrosefaliler cerrahi gerektirmeyebilir.
Sekonder ya da gecikmiş hidrosefali sıklıkla villuslarda araknoiditise yol açan hemoraji ile olur ve komunikan tiptedir. Kanama bilgisayarlı tomografi ile saptanmamış ta olabilir. Yaralanmadan 4 ay sonra mental durumda bir değişme, bulantı, kusma, gelişme noktalarında gecikme posttravmatik hidrosefaliye bağlıdır. 1 hafta kadar erken ya da 2 ½ yıl kadar geç gelişebilir.
Şiddetli bir kafa travmasını takip eden haftalar ya da aylar içinde ventrikülomegali ortaya çıkabilmektedir. Yaralanma sonrası gelişen serebrospinal sıvı akım bozukluğunu serebral atrofiden ayırt etmek gerekir. Aksonal yırtılma, nekroz ve iskemi gibi nedenlerle travma sırasında hasarlanan serebral dokunun reabsorbsiyonu sonrası meydana gelen ventriküler genişleme durumu stabildir. Bu durum hidrosefali ile ilişkili değildir. Oysa hidrosefali semptomların da ilerleyici olduğu progressif genişleme sürecidir. Çocuğun iyileşme sürecindeki durumu travma öncesindeki durumuna ulaşmamışsa ve bir plato tarzında kalmışsa hidrosefaliden şüphelenmek gerekir. Radyolojik görüntüler ventriküllerde genişleme, transependimal akım ve sulkusların silinmesini gösterir. Şant cerrahisi öncesi çocuklar intrakranyal basınç artışı semptomları için izlenmeli ve gerekirse lomber tap yapılmalıdır. Bu çocukların % 75’i şant cerrahisinden yararlanmaktadırlar.
Yaralanma sonucu gelişebilen intrakraniyal enfeksiyonlar da (menenjit) geç dönem hidrosefalinin nedenleri arasındadır.
3.b EPİLEPSİ Diğer bir yaralanma sonrası sekel ise çocuklarda yetişkinlere göre daha sık olarak görülen akut postravmatik epilepsilerdir. Postravmatik epilepsiler çocuklarda kafa travmalarının yaklaşık % 10 unu oluştururlar ( %9.8 , % 8.7 vb.). Bu durum yetişkinlere oranla anlamlı derecede yüksektir ( %3.1). Çoğunlukla kafa travmasından sonra ilk hafta içinde ve % 50 den fazlası ilk 24 saat içinde görülürler.
Erken ve geç nöbetlerin tanımı net olarak yapılabilmiş değildir. Bazılarına göre yaralanma sırasında veya hasta travma etkilerini halen çekmekte iken gelişen nöbetler erken epilepsi sınıfına girmektedir. Bu süre tartışmalı olmakla birlikte birinci haftayı kapsamaktadır. Gecikmiş tipte nöbetler (1 haftadan sonra görülmeye başlayan) oldukça nadirdir ( % 5-15).
Genel olarak bakılacak olursa, yaş ve cinsiyet farklılığının bir anlamı bulunamaıştır. BT de diffüz serebral ödem veya akut subdural hematom saptanan olgularda epilepsi geçirme olasılığı yüksek olmaktadır. Bunun yanında intraparenkimal veya epidural hematomun kanamasız olanlara göre epilepsi gelişmesi açısından bir farklılığı görülmemektedir. Sadece kraniyal kırığın varlığının epilepsi gelişme riski açısından anlamlı olmadığı anlaşılmıştır. Ancak açık çökme kırığı olan bir çocukta nöbet gelişme olasılığı, kırıksız ya da çizgisel kafatası kırığı olanlara göre belirgin derecede yüksektir. Kırığın temporal bölgede olması diğer bölgelere göre epilepsi olasılığını artırmaktadır. Bunların yanında fikst nörolojik defisitin varlığı, multipl yaralanma veya yapılan operasyonun tipi geçirilen nöbetle ilgili olmamaktadır.
Posttravmatik nöbet riskini artıran faktörler: GKS < 8, intrakraniyal veya subdural hematomlar, diffüz serebral ödem, açık çökme kırıkları.
EEG’de generalize ya da fokal nöbet geçiren çocuklarda sıklıkla diffüz yavaş dalga varlığı dikkat çekmiştir. Hastalarda fiziksel iyileşme ile EEG düzelmesi arasında pozitif korelasyon saptanmıştır. Geç dönemde nöbet geçirenlerde ise epileptiform EEG aktivitesi mevcuttur ve ısrarlıdır.
Geç nöbetler pediyatrik olguların % 15 inde görülebilirler ve yaralanmadan 4 yıl sonrasında bile ortaya çıkabilirler. Akut nöbetlerle birlikte geç nöbetlerin insidensi ve profilaktik antikonvülzanların nöbetleri önlemedeki rolü konusundaki mevcut literatür bilgilerini anlamak güçtür. Konservatif olarak tedavi edilen EDH ve SDH ların kalsifikasyonları da etyolojik neden olabilirler.
Fenitoin kullanımı plasebo ile karşılaştırıldığında ilk hafta içinde %75 oranında koruyucu olduğu ancak daha sonraki dönemde hiçbir belirgin profilaktik etkisi olmadığını ortaya koymuştur. Bu koruyucu etki fenitoinin epileptojenik odak üzerine erken dönemde supressif etkisi ile sağlanmaktadır. Yapılan prospektif, plasebo kontrol gruplu, körleme çalışmalarda fenitoinin geç komplikasyonları önlemede etkili olmadığını, aksine plasebo gruplarına göre daha fazla olduğunu ortaya koymuşlardır. Bu durumda fenitoinin gerçek profilaktik etkisi yoktur denebilir. Sodyum valproat da etkisiz kalmıştır.
Bazıları yaralanmayı takip eden ilk nöbeti tedavi etmemektedir. Eğer çocuk yaralanma sonrası 24 saat içinde nöbet geçirmeye devam ederse, antikonvülsif tedaviye alınır. GKS < 8, intrakraniyal veya subdural hematomlar, diffüz serebral ödem, açık çökme kırıkları olanlarda doğrudan başlanmasını önerenler vardır. Diğer pediyatrik nöroşirürjenler, şiddetli kafa yaralanmasını takiben kitle lezyonlu tüm çocuklarda antikonvülzanları başlatmaktadırlar. Akut fazda fenitoin verilirken rehabilitasyon fazında karbamazepin az sedasyon yol açar ve daha avantajlıdır. Biz genellikle 6 ayda antikonvülzanları kesip epileptik aktivite olup olmadığını araştırırız.
3-6 ay boyunca nöbet geçirmeyenlerde antikonvülzanların kesilmesi, ancak geç dönemde epilepsi geçirenlerde en azından iki yıl süreyle devam edilmesi uygun olacaktır. Ancak bu olgularda tekrar başlayabileceği unutulmamalıdır. Geç dönemde klinik ve EEG bulguları değişebilmekte, generalize tipten fokal tip nöbetlere dönüşebilmektedir. Fenitoin yanında karbamazepin, fenobarbital ve status durumlarında diazepam ve lorazepam kullanılabilecek seçeneklerdir.
3.c BÜYÜYEN KAFATASI KIRIKLARI Kafatasının basit çizgisel kırıkları nadiren tam iyileşme sırasında probleme neden olurlar. Yaşa bağlı olarak fibröz birleşme ve tekrar kalsifiye olması birkaç haftada gerçekleşir. Bu sürede ödem azalır ve palpe edilemez hale gelir. Genellikle reaktif kemik kabarıklığı dönemi olursa da sonradan şekil bozukluğuna neden olmazlar. Kırıkların gecikmiş tipteki en sık komplikasyonu büyüyen kırıklardır. Büyüyen kırığa ayrıca genişleyen kırık ta denebilmektedir. Daha tanımlayıcı olarak leptomeningeal kist ya da posttravmatik meningosel de denmektedir. Bu kırıklar tüm kafatası kırıklarının %1 inden daha azının komplike olması sonucu ortaya çıkarlar (% 0.05-1). Oluşması için altındaki durayı yırtabilecek büyüklükte bir kırık olması ve normal büyen beyin, leptomeningeal bir kist, hidrosefali ya da porensefali gibi dışarıya doğru iten bir güce gerek vardır. Bu özellikle, neden sıklıkla çok genç yaş grubunda ve şiddetli yaralanma geçirenlerde karşılaşıldığını açıklamaktadır. Duranın yırtılması kırık bölgesinde normal gerim gücünün kaybına yolaçtığından, dışa doğru iten güçler kalvaryumdaki defektin genişlemesine yol açmaktadırlar. Tedavisi yapılmayanlarda çok geniş defektler ve herniye dokular gelişebilir. Karakteristik olarak bu komlikasyonlar nisbeten şiddetli yaralanma geçirmiş infantlarda oluşur. Ya şiddetli bir beyin yaralanması ya da şiddetli bir yaralanma mekanizmasının söz konusu olduğu kesindir. Kırıkların en sık geliştiği yer olması itibarıyla en sık paryetal kemiklerde görülmesine rağmen kafa tabanı dahil her yerde gelişebilir. Pulsatil eksoftalmi ve göz kapağında kronik şişlik gibi bulgularla ortaya çıkan orbital roof kırıkları olabilmekte, ethmoid sinüse uzanabilmektedirler. Diastatik kırıklarda da dura yırtığı olabileceği bilinerek, 3 mm.den fazla açıklıklarda dura laserasyonu olabileceği düşünülmelidir. Acil görüntülemelerde kırığın altında kortikal yaralanma olduğu saptanır. Bu durum porensefali ya da leptomeningeal kist gelişme olasılığını gösterir. Dural kenarlar retrakte oldukça ve kemik resorbe oldukça yumuşak bir defekt palpe edilebilir veya pulsatil kistik kitle görülebilir. Bu dönemdeki kraniyal defektler düzensiz, elipsoid ve eroziv görünümdedirler. Spontan olarak iyileşmezler ve değişik hızlarda ilerleme gösterirler, çoğunlukla yeni veya progressif nörolojik defisitler oluşur. Kafatası kırığı oluşan tüm çocukların, özellikle 3 yaşının altında olanların yaralanmadan 4-6 hafta sonra kontrol muayenesi ve kırığın iyileştiğinin teyit edilmesi uygundur. Büyüyen kırık ne kadar erken onarılırsa, hem onarım daha kolay olur ve hem de en iyi outcome sağlanmış olur. Tedavide dura kenarları kemik defekt kenarlarından ayrılmalı, disseke edilmeli, kist fenestre edilmeli ve duranın mutlak tamiri yapılmalıdır. Greftleme hemen her zaman gereklidir. Kemiğin rekonstrüksiyonu çevreden alınan kemiklerle ya da kraniyotomi flebinin parçalarının şekillendirilmesiyle sağlanır. Büyümekte olan çocuklarda kalan küçük defektler sağlam duranın üzerinde kaldığı sürece kısa zamanda spontan olarak kapanır.
3.d BOS FİSTÜLLERİ Çoğu BOS kaçakları spontan olarak zaten iyileşirler. Ancak iyileşmezlerse uzun dönem içinde tekrarlayıcı infeksiyon riski ile karşı karşıya kalırlar. İnatçı otore olguları nadirdirler. Bu durumda travma ile açılmış doğumsal iç kulak malformasyonunu düşünmek gerekir. Çoğunlukla ön kafa tabanını içeren travmatik fistüller söz konusudur. Hasta sık tekrarlayan menejitler geçirmiştir. Anamnezde ilk menenjit atağından bir süre önce geçirilmiş kafa travması mevcuttur. Özellikle sık Streptococcus pneumonia ya bağlı menejit geçiren ve başka belirgin defekti olmayan çocuklarda kafa tabanının yüksek rezolüsyonlu BT de sık kesitlerle taranması gereklidir. Erken dönemde tanı konanlarda öncelikle diüretik, lomber drenaj gibi konservatif tedavi yaklaşımları denenmelidir. İnatçı fistül mutlaka onarılmalıdır. Bikoronal insizyon sonrası uni- ve bifrontal kemik flebi çıkarılarak, kombine intra ve ekstradural yaklaşımla onarım yapılır. Sütür ve/veya yapıştırıcılar kullanılır. Ekstradural alanda kemik defekti onarıldıktan sonra alana perikraniyal flep yerleştirilir.
3.e GEZİCİ METAL PARÇALAR Nöral eksende gezen metal parçaları ile ilgili birtakım yayınlar mevcuttur. İntra ve ekstrakraniyal yaralardan yola çıkarak anterior ve postrior serebral dolaşıma geçen ve serebral infarkta yol açan havalı silah ve tabanca yaralanmasına ait fragmanlarla ilgili bildirilmiş olgu vardır. Diğer bir yayında büyükçe bir mermi parçasının, hastanın uzun süre supin pozisyonda kalması sonrasında ağırlığı nedeniyle serebral yumuşama nedeniyle ventrikül içine geçtiği bildirilmiştir. Akuaduktusu tıkayarak hidrosefali oluşturan yada beyin sapına migre olup ölüme neden olan durumlar bildirilmiştir. Bu parçaların cerrahi ile çıkarılmasına gerk duyulmayan yada kontraendike görülenleri eğer ventriküller ya da büyük damarlara yakın iseler yakın takipte tutulmaları, ve yeni fokal defisit gelişmesi ya da kliniğin bozulması durumunda radyolojik değerlendirmeye tabi tutulması önerilir.
3.f KURŞUN ZEHİRLENMESİ Kurşun zehirlenmesi nadir bir komplikasyondur. Bir grup saçma yaralanması geçirmiş bir hastada kan ve idrarda kurşun düzeylerinin incelenmesi gerekebilir. 6 aydan yıllarca sonrasına kadar bir dönemde bitkinlik, başdönmesi, baş ağrısı, karın ağrısı, kabızlık, kusma gibi yakınmalar bunun belirtileri olabilir. Tanı konduğu ya da şüphelenildiğinde hematolog ya da toksikolog ile konsülte edilmesi uygundur.
YARARLANILAN KAYNAKLAR Beaulieu CL: Rehabilitation and outcome following pediatric traumatic
injury. Surg Clin N Am 82:393-408, 2002.
Humpreys RP: Complications of pediatric head injury. Pediatr Neurosurg
17: 274-278, 1991-92. Hahn YS, Fuchs S, Flannrey AM, et al: factors influencing posttraumatic
seizures in children. Neurosurgery 22(5): 864-867, 1988.
|
|||
 |
 |
 |
 |
 |
 |
