|
|
 |
 |
 |
 |
PEDİYATRİK KAFA TRAVMALARI “...Kafa travmalı birçok hastanın izlemi bize tedavide hala limitlere ulaşamadığımızı göstermektedir... İlerlemeler; fizyolojik deneyler, patolojik ve klinik gözlemlerin bir arada olduğu multidisipliner bir çalışma ile gelecektir...” Walpole Lewin, 1975 Kafa travmalı bir olguda ideal tedavi ve yaklaşım gelişen karmaşık fizyopatolojik olaylar zincirinin iyi bilinmesine dayanır. Doğal olarak çocuk ve erişkin arasındaki anatomik ve fizyolojik farklılıklardan dolayı çocukluk çağında kafa travmasına yanıt erişkinden farklı olabileceği gibi, bu fizyopatolojik olaylar çocukluk çağının subgrupları içinde, yani yeni doğan (0-1 ay), infantil (süt çocuğu dönemi, 1ay-2 yaş) ve çocuk döneminde de farklı seyredebilir. Bu yaş gruplarında kafa travmasının nedenleri farklıdır ve kafa travmasına bu yaş gruplarının yanıtı farklıdır. Travmadan etkilenen yapıların ve travmanın ciddiyetinin sentripedal analizi, fizyopatolojinin daha iyi anlaşılmasını sağlayacaktır.
Yaralanma Tipleri
Çocukluk çağı kafa travmaları fizyopatolojisi ile ilişkili çocukluk çağı sinir sisteminin özelllikleri. Yeni doğan bir bebeğin beyni, doğum sırasında birbiri üzerine binebilen açık sütürlere sahip kalvariuma ait kemik tabakalar ile önemli derecede deforme olabilen bir kranium ile sarılmıştır. Bu şekil verilebilecek derecede ince kafatası aynı zamanda komprese olabilir ya da beynin ekspansiyon etkisiyle önemli oranda genişleyebilir. İmmature kafatasının bu özelliği beyni yaralanmaya daha açık hale getirebilir. Ayrıca orbital çatı ve orta fossa tabanı erişkindeki gibi belirgin değildir. Bu özellik de beynin yer değiştirmesinde daha az dirence neden olur. Subaraknoid aralık büyük çocuklar ve erişkinlere göre dardır. Bu durum eksternal kuvvetlerin tamponlanma kapasitesini azaltır. İnfant, büyük çocuk ve erişkinlerde kranioserebral travma sonrası görülen doku hasarı tipleri arasında farklılıklar olduğu belirtilmiştir. İnfantlarda fatal olgularda % 10 sıklıkta counter-coup lezyon görülürken, fatal kafa travmalı daha büyük çocuk ve erişkinlerde counter-coup lezyon sıklığı % 85-95’i bulmaktadır. Sütürler ve fontanelin açık olması, kraniumun iç yüzeyinin düz olması, subaraknoid aralığın az olması ve immatür beynin yumuşak yapısı gibi fizik özellikler farklı doku hasarı tiplerine yol açabilir. Kafa ve vücut boyutları arasındaki ilişki infant, çocuk ve erişkinde farklıdır. Yeni doğanın vücut ağırlığı yaklaşık olarak bir erişkinin % 5’idir; ancak, beyin total vücut ağırlığının % 15’ini oluşturur ki, erişkinde bu oran % 3’tür. Neonatal beyin ilk birkaç ayda maksimal hızda kitle kazanır. Yaklaşık olarak 1 yaşında beynin büyüme hızı yavaşlar ve büyüme oranı bir platoya ulaşır. Immature beyin 2. yılın sonunda erişkin boyutunun % 75’ine ve 6. yılda % 90’ına ulaşır. Kafatası da bu büyümeye paralellik göstererek, karakteri bu süre içinde hızla değişir. Bir yaşına kadar çok yumuşak ve bükülebilir kemik çok daha sert ve kırılabilir bir sertliğe ulaşır. Ayrıca bu sürede sütüral füzyon başlar. Kafatasının bükülebilirliği ve yaralanması bir miktar azalır. Doğduktan sonraki ilk aylarda myokardın kontraksion gücünü değiştirme yeteneği düşüktür; bu nedenle kardiak debi sadece kontraksion oranının arttırılması ile yükseltilebilir. Böylece post-travmatik kalp oranının arttırılmasıyla bir süre kan basıncı sürdürülebilir, sonra ani olarak tedrici kan basıncı düşmesi olamadan açık-irreversible şok gelişir. Glomeruler filtrasyon oranı infantta sınırlıdır ve eğer sıvı resusitasyonu kontrollu bir biçimde düzenlenmiş değilse kolaylıkla aşırı sıvı yüklenmesi ortaya çıkabilir. Yüzey alanı / Ağırlık oranı çocuklarda yüksek olduğundan ısı kaybı hızlı olabilir, resusitasyon esnasında soğutmadan kaçınılmalıdır. Sekiz yaşın altındaki çocuklarda spinal kord yaralanmaları spinal kordun üst servikal bölgesini seçer ve genellikle SCIWORA tarzındadır. Resusitasyon ve entubasyon esnasında spinal travma riski akılda bulundurulmalıdır. Beynin kimyasal içeriği çocukluk çağında myelinasyon, biokimyasal kompozisyon ve nöronal gelişimde ardışık değişikliklerden dolayı çeşitli yaşlarda önemli farklılıklar gösterir. Myelinasyon 2. dekadın sonuna kadar sürse de, beynin büyük kısmı 2. yaşın sonunda myelinize olmuştur. Serebral korteks ile karşılaştırıldığında, beyaz cevherin relatif su içeriği erişkin yaşa doğru azalmasını sürdürür. Bu beynin myelinasyon ve yağ içeriğinin artışına bağlı olabilir. Su içeriğinde azalma beynin biofizik özelliklerini ve yaralanmaya cevabını değiştirir. Gelişen beyinde glial hücrelerin proliferasyonu, vasküler kanallar ve dendritik arborizasyon beynin büyüme artışı ile sonuçlanır. Artmış myelinasyon ile kombine nöral dendritler ve dendritik çıkıntıların bu arborizasyonu gelişimsel kilometretaşlarını kazanmak için çocuğun büyüme potansiyelinden sorumludur. Eğer bu gelişim bir fokal ya da global mekanik yaralanma ile kesilirse, çocuğun sonraki kognitif ve performans potansiyelinde eşdeğer travma ile erişkinde görülmeyen önemli bozukluklar ortaya çıkabilir. Beynin büyüme oranı bir miktar vasküler kanalların proliferasyonuna sekonderdir. Bu proliferasyonun travmadan etkilenip etkilenmediği ya da travmanın sonuçlarını modifiye edip etmediği iyi araştırılmamıştır. Doğumda serebral perfüzyon hemen hemen homojendir, ancak daha sonra fonksiyonel maturasyon sırasına göre bölgesel farklılıklar ortaya çıkar. Serebral kan akımı değişiklikleri metabolizmadaki değişikliklerle ilişkilidir.Kan akımında bölgesel varyasyon kafa travmasına gelişen beynin bazı sahalarının değişik duyarlılığıyla açıklanabilir. Bununla birlikte, immatür beyin anoksi ve hipoksiyi erişkin beynine göre daha iyi tolere eder. Gerçekte, özellikle yaşamın ilk haftasında yüksek oksijen içeriği verildiğinde beyin büyümesinde önemli bir yavaşlama ortaya çıkar. Bu relatif hipoksik toleransın düşük metabolik gereksinimleri yansıtıp-yansıtmadığı bilinmemektedir. Ortalama arterial basınç (OAB) ve İntrakranial basınç (İKB) arasındaki farklılık olan serebral perfüzyon basıncı (SPB) çocukta erişkinden daha düşüktür. Erişkinlerde beyne uygun perfüzyonu sürdürmek için minimal 50 mmHg SPB’ı gerekir ki böylece zararlı dekompanzasyon görülmez. Çocuklarda ortalama sistemik kan basıncı daha düşüktür, normal çocuklarda SPB’ı 50 mmHg’nın hemen altında olabilir. Immature beyin için gerçek minimum SPB’ı saptanamamıştır ve çocuğun yaşı ile değişebilir. Immatur beyin deneysel travma çalışmalarında birkaç farklı kan-beyin bariyeri karakteristikleri göstermişlerdir. Immature hayvanlarda daha yaşlı olanlara göre daha az ödem görülmüştür ve bazı araştırmacılar bunu kan-beyin bariyerindeki farklılıklara bağlamışlardır. Diğer araştırmacılar ise serebral ödemdeki bu azalmayı yaşı daha küçük hayvanlarda OAB’ın daha düşük olmasına bağlamışlardır. Beyin ödemi sıvısı immatür beyinde daha hızlı temizlenir. Muhtemelen çocuk beyni daha az ödem sıvısı oluşturur ve oluşan ödemi erişkine göre daha hızlı temizler. Infantlar ve genç çocuklarda daha büyük çocuklar ve erişkinler ile karşılaştırıldığında nöroplastisitede önemli fonksiyonel farklılıklar vardır. Deneysel ve klinik çalışmalar daha genç hayvanların beyin yaralanması sonrası farklı iyileşme özelliklerine sahip olduğunu göstermiştir. Matür bir hayvanda tipik bir hemiparezi oluşturan spesifik bir beyin yaralanması infant hayvanda aynı motor defisiti oluşturmayabilir. Beyin yaralanması sonrası bu fonksiyon korunması yaralanma sırasında beynin spesifik bir sahasının daha fazla özelleşmiş olmasına bağlı olabilir. Bu plastisitenin kortikal nöronların myelinizasyon derecesine sekonder olduğu ve böylece myelinasyon artarken, plastisitenin azaldığına dair bazı deliller gösterilmiştir. Nöral plastisitede yaş bağımlı farklılığa en güçlü klinik örnek dil fonksiyonuna ilişkindir. Beş yaşından küçük çocuklarda sol hemisfere yaralanmanın daha büyük çocukta aynı yaralanmaya göre ciddi disfazi ile sonuçlanması olasılığı daha azdır. Küçük çocuklar daha büyüklere göre diffüz beyin yaralanmasından daha fazla etkilenebilir. Her ne kadar immatür beyin daha fokal fonksiyonların kaybına karşı korunabilirse de, kognitif fonksiyonların tümünde önemli bir azalış ortaya çıkabilir. Eşdeğerde travma infant ve küçük çocuklarda, adolesan ve erişkinlere göre daha derin nöro-psikolojik defisitler ortaya çıkarabilir. Histopatolojik olarak matür beyninde gözlenen sık kontüzyonların tersine, benzer bir travma infant beyninde beyaz cevherde makroskobik yırtıklar (yüzeye paralel olan) ve superfisyal kortikal tabakalarda mikroskobik yırtıklar oluşturur. Bu yırtıklar korteks ve ventriküler duvar boyunca yayılabilir. Travmatik yırtıklar sadece 5 aylıktan daha küçük infantlarda görülür; daha büyük çocuklar matür beyninde görülen kontüzyon ve nekroz patternini gösterir. KAFATASI KIRIKLARI 1. Yeni Doğan. Yeni doğan infantlarda görülen çoğu kafatası kırığı lineerdir ve önemi azdır. Sıklıkla bu kafatası kırıkları doğumda forceps ya da diğer eksternal yöntemlerin kullanılması ile ilişkili olan eksternal travma bulguları ile birliktedir. Ping-pong kırığı; forceps uygulamasının sonucu olduğu düşünülmektedir, ancak annenin sakral promontoriumuna karşı infantın başının kompresyonu da neden olabilir. Genellikle doğum kanalı yoluyla geçişe izin vermeyen uzamış doğum sonrası görülür. Gerçekte bu kırıklar sezaryenle doğan bebeklerde sıktır ve uterin kasılmaların yol açtığı düşünülmektedir. En sık olarak parietal kemikte görülür ve sıklıkla üzerindeki saçlı deride travma belirtisi yoktur. Bu ping-pong depresyonlar ile dural yaralanma hemen hemen asla görülmez. Daha komplike kırıklar bugün artık nadiren yapılan orta ya da yüksek forceps doğumla ilişkili olabilir. Bu komplike kafatası kırıklarında sıklıkla alttaki beyin yaralanmış ve dura mater yırtılmıştır (Büyüyen kafatası kırığı). Bu yırtığın primer tamiri gerekir, yoksa büyüyen beyin dural açıklık yoluyla hernie ve strangüle olarak beyinde infarkta yol açar. Yeni doğan, kafatası kırığı sonrası nörolojik değişiklikler göstermeyebilir. Yeni doğan’ın cevapları başlıca beyin sapından kaynaklanır ve böyle bir yaralanmanın etkileri çocuk 6 aylık ya da daha büyük olana kadar belirgin hale gelmeyebilir. Harwood- Nash kafatası kırığı varlığında beyin hasarı insidansını % 8, kırık olmadığında % 2 bulmuştur.
2. İnfantta kafatası kırığı İnfant yaralanmasının en sık nedenleri düşmeler, çocuk istismarı ve motorlu araç yaralanmalarıdır. Infantları güvende tutmak için imal edilmiş bazı cihazlar yaralanmayı arttırabilir. Örneğin; çocuklar için yüksek mama iskemlesi ciddi bir düşmeye yol açabilir. Infantın serbest hareket ve aktivitesi için dizayn edilen yürüteçler merdivenlerden düşmesine ya da emekleme devresinde normalde ulaşamayacakları tehlikeli objeler ile yakın temaslarına yol açarak ciddi yaralanmasına yol açabilir. Kafatası kırıkları infant yaş grubunda sıktır, çünkü kemik relatif olarak incedir ve bir darbeden sonra kolaylıkla kırılabilir. Aksidental bir kafa travmasında, kırık tipik olarak tek bir çizgi kırığıdır ve genellikle parietal kemikte lokalizedir. Kafatası kırıklarının kenarlarının ayrılması kafa içi basınç artışını ya da beyin şişmesinin düşündürür ve altta bir beyin yaralanması olduğunu gösterir. İnfantil kafatası kırıkları büyük yaş gruplarında görülmeyen bazı komplikasyonlar ile birlikte olabilir; bunlar büyüyen kafatası kırığı ve subepikranial higromayı kapsar. Büyüyen kafatası kırığı genellikle yaralanmanın geç komplikasyonlarındandır. Nadiren, özellikle çok ciddi bir kafa travması sonrası akut, büyüyen bir kırık görülebilir. Pia-araknoid sıklıkla beyin dokusundan sıyrılmıştır ve alttaki beyin lasere dura kenarları arasında kontüzedir. Eğer alttaki beyin şişer ise, kırık boyunca kemikleri ayırarak, dönmüş dura mater yoluyla hernie olur. Subepikranial higroma ise eğer kırık hattı, sütür hattına fikse olmuş dura materin laserasyonu ile bir sütür hattını aşarsa görülür. Alttaki araknoid yırtılmasının eşlik etmesi ile, beyin-omurilik sıvısı genişlemesini sınırlayan periostun altını diseke eder. Genellikle spontan geriler ve operatif tamir gerekmez. Subakut ya da kronik büyüyen kafatası kırıkları yaralanmadan sonra bir-kaç ayda genellikle sinsi gelişir ve en sık 1 yaşından küçük bebeklerde görülür. Bu çocuklar en az 3 – 4 mm kafatası kırığı diastazı ile bir kafatası defekti gösterir. Sıklıkla saçlı deri üzerinde pulsatil bir kabarıklık vardır ve infant persistan nörolojik defisit ya da nöbetlere sahiptir. CT ve kafa grafilerinde kırık kenarları düzensiz, bazen dışa dönük, sklerotik ya da genişlemiştir. CT aynı zamanda alttaki beyin hasarını da ortaya koyabilir – beyin nekrozunun neden olduğu hipodansite (ileride poransefali ile sonuçlanır), bu bölgeye ventrikül divertikülü, beynin diğer bölgelerinde önemli uzak yaralanma ve kırıktan ventriküle giden bir hatta gliozis ya da aktif nekroz. Büyüyen kafatası kırıkları 1 yaşından küçük çocuklarda sıktır, zira hızla büyüyen beyinden pulsasyonlar dural yırtığı genişletir ve kırığın kenarlarını erode eder. Beyin nekrotik hasara uğrar ve beyin ile dura mater arasındaki yüzeyde gelişen skar duranın sonradan kapanmasını önler. Dural defekt genellikle kemik defektten daha büyüktür, bazen erozyon kafatasının iç tabulasında görülebilir. Küçük kafatası defektinin tamiri, bu yaş grubunda hızlı kafatası büyümesi olduğu için akrilikten ziyade split-thickness kranium grefti ile yapılmalıdır.
3. Çocukta kafatası kırıkları Çocuk 2 yaşına ulaştıktan sonra kafatası erişkin yapısına biraz daha yaklaşır. Ancak beyin erişkindeki gibi anatomik olarak aynı değildir ve bu matürleşen beyin travmaya hala farklı cevap vermektedir. Basit, çizgi kırıklarına bu yaş grubunda sık rastlanır. İnfant kafatası kırıkları için anlatılanların çoğu bu yaş grubu içinde geçerlidir. Major vaskuler kanallar ile ilişkili çizgi kırıklarının intrakranial kanama riski yüksektir. Böyle çizgi kırıkları genellikle daha büyük yaş grubundadır ve lokalizasyonu daha çok middle meningeal arterin geçtiği temporal skuamöz kemik ya da yakınındadır. Sagital / Lambdoid sütürleri çaprazlayan kırıklar sagital ve transvers/sigmoid sinüse hasar ile epidural hematoma yol açabilir. Diastatik kırık, ayrılmış normal sütür hattı, erken çocukluk çağında daha sıktır. Diastatik kırıklar çizgi kırıkları gibi aynı yollar ile oluşurlar ve etkileri benzerdir. Çizgi kırığı bir sütür hattına ulaşarak onun diastatik olmasına yol açabilir. Eğer çizgi kırığının kenarları 3 mm den fazla ayrılırsa büyüyen bir kafatası kırığı olarak değerlendirilmelidir. Büyük çocuklarda çökme kırıkları genellikle keskin bir objeye çarpma ile ortaya çıkar. Bu çökmeler sadece dış tabulayı tutabilir ve kozmetik deformiteden başka bir klinik önemi yoktur. Her iki tabula da etkilenmiş ise iç tabuladaki hasarlanma daha fazla olabilir. Bu yaş grubundaki çökme kırıkları genellikle açık, birleşik kırıklardır. Çökme kırıkları fokal nörolojik defisit ile nadiren ilişkilidir. Ancak çökme kırıkları parsiyel ya da sekonder jeneralize olan bir nöbetle birlikte olabilir. Bazen daha ciddi ve yaygın beyin yaralanması ile birlikte görülebilir. Eğer epileptojenik bir fokus ortaya çıkmış ise bu muhtemelen kemik projeksiyonun sürekli varlığından değil, travmanın ilk etkisinden kaynaklanmıştır. Çocukluk döneminde kafa kaidesi kırıkları da görülebilir. Bu kırıklar genellikle çizgi kırığıdır ve kafa kaidesinde foraminalar yoluyla çıkan kranial sinirlere yakın ilişkilidir. Ayrıca kranial kavite ile paranazal sinüsler ve kulak kanalı gibi hava içeren kaviteler arasında bir kominikasyon oluşturduklarından enfeksiyon riski taşırlar. En çok petroz temporal kemikte karşılaşırlar. Postaurikuler hematom, hematimpanum ya da otoreye (şüpheli ise tau-transferrin testi ile bakılabilir) neden olurlar. Fasial ve vestibulo-koklear sinirler etkilenmiş olabilir. Komplet fasial paralizi travmadan hemen sonra ortaya çıkmış ise fasial sinirde kesilme, travmadan 2-3 gün sonra ortaya çıkmış ise sinirde kontüzyon/şişme sonucu nöroapraksi olması muhtemeldir. Fasial sinir paralizisi ile birlikte genellikle abducens paralizisi de görülebilir. Ancak bu muhtemelen kırığın direk bir sonucu değildir. Kafa kaidesi kırıkları ön fossayı da tutabilir. Alına darbe ile ortaya çıkan kırık vertikal olarak frontal kemikten, supraorbital kenar ve sonra orbital çatıya uzanır. Üst göz kapaklarında ekimoz ve şişme supraorbital damarlardan göz kapaklarının gevşek, areoler dokusuna kanamadan kaynaklanır ve karakteristik rakun gözlerini oluşturur. Eğer frontal bazal kırık orta hattı çaprazlar ise rakun gözü bilateral ortaya çıkabilir. Genellikle orbita etkilenmemiştir, bununla beraber ekstra-okuler kaslarda geçici kısıtlama ortaya çıkabilir ve akut şişme fazında pupiller yanıt biraz azalmış olabilir. Eğer ön fossa kırığı sfenoid ve ethmoid kemikleri tutarsa 1. ve 2. kranial sinir ve sfenoid kırıklarda 3., 4., 6. kranial sinirlerde hasarlanma olabilir. Ön fossayı tutan kırıklar enfeksiyon kaynağı hava içeren sinüslere uzanabilir. On yaşından küçük çocuklarda frontal sinüs yoktur ve bu potansiyel kontaminasyon kaynağı olmaz. Ancak kırık ethmoid ve sfenoid sinüslere ulaşmış ise kontaminasyon olasılığı vardır. Çocuğun kafatası özellikle temporal bölgede, sütür hatları boyunca ve orbital çatıda erişkinden daha incedir.Bu bölgelere gelen travma beyne penetran yaralanma insidansını arttırır.
İNTRAKRANİAL KANAMALAR 1. Yeni doğanda intrakranial kanamalar Doğum yaralanması aynı zamanda epidural, subdural, subaraknoid, intraparenkimal, subependimal ve intraventriküler kompartmanlarda da kanamaya yol açabilir. Yeni doğan ve infantta intrakranial kompartmanda toplanan kan miktarı dolaşımdaki total kan volümünün büyük kısmını oluşturabilir, anemi ya da şok ile sonuçlanabilir. Yeni doğanda intrakranial kanamanın klinik tablosu duyum depresyonu, solukluk ve fokal nörolojik defisitten oluşur. Hematomun kitle etkisi ya da iskemi ile duyum depresyonu ortaya çıkar. Solukluk yeni doğanın hemoglobin konsantrasyonunda önemli bir düşüş sonucudur. Fokal nörolojik defisit hematomun lokalizasyonuna bağlıdır. Relatif olarak büyük bir hematom, yeni doğanın ekspansil kafatasından dolayı basit nörolojik muayenede herhangi bir değişiklik görülmeden birikebilir ve klinik tanı gecikebilir.
I. Epidural Hematom Yeni doğan ve infantta nadir gelişir. Dura mater yeni doğanda kalvarium ve sütür hattı arasında yapışıktır ve bu özellik epidural aralığa kanama olduğunda dural ayrılmayı güçleştirir. Yeni doğanda epidural hematom genellikle forseps yaralanmasına sekonder gelişir. Sıklıkla kafatası kırığı vardır. Olguların % 20’de ise kırık görülmez. Solukluk, fokal nörolojik defisit, kabarık saçlı deri ve dolgun fontanel vardır. Kırık diastaz gösteriyorsa hematom subgaleal aralığa dekomprese olabilir. Ameliyatla boşaltmadan önce kan transfüzyonu gerekli olabilir. II. Subdural Hematom Doğum sırasında baş abdominal ve uterin kasılmalardan horizontal bir kompresyona ve vertikal aksis boyunca bir sıkışma kuvvetine maruz kalır. Bu güçler özellikle tentorial kılıflar boyunca venöz kanallar ve köprü damarlarında yırtılmalara yol açabilir. Bu kanamalar genellikle daha büyüklerden farklı olarak tentorial tabanda ve hemisferler arasında görülür.Obstetrik tekniklerin düzelmesi ile yeni doğanda subdural hematom insidansı azalmıştır. Diğer intrakranial hematomlar gibi yeni doğanda solukluk, gergin fontanel ve sıklıkla nöbet görülür. Spontan solunum olmayabilir. Şok görülebilir. Retinal kanamalar sıktır. Yeni doğan hareketlerinin çoğu refleksif ve subkortikal merkezler ile entegre olduğu için fokal bulgular sık değildir. Akut subdural hematoma yeni doğanda diğer yaş gruplarına göre daha sık rastlanır. Posterior fossa subdural hematomuna doğum makat gelişi ile olmuşsa sık rastlanır. Kafa içi basınç artış belirtleri ile birlikte CT’de kominikan hidrosefali görülebilir. Solunum güçlükleri ve anormal kardiak fonksiyonu kapsayan beyin sapı kompresyon belirtileri görülebilir. III. İntraserebral Hematom Güç doğum ya da obstetrikal enstrumanların kullanımı ile ilişkilidir ve sıklıkla temporal lobda bulunur. Birden fazla hematom varsa kanama diatezi akla gelmelidir. Sıklıkla fokal ya da jeneralize bir nöbet ve hematomun lokalizasyonu ile ilgili fokal nörolojik defisit gösterirler. İntraserebral hematomun yeni doğanda çok daha az sıklıkta görülmesinin nedenlerinden biri countre coup yaralanmaların nadir görülmesidir. Bu yaralanmalar kafa travmasında intraserebral hematom gelişmesinin en sık nedenidir. IV. Subependimal ve İntraventriküler Kanama In utero infantlarda serebral yaralanmanın en sık nedeni prematurite ve asfiksi ile ilişkili olan germinal matriks kanamasıdır. Bazı olgularda bu kanamalar kafa travması ile de düşünülebilir. Prematür doğumda, hipoksi-iskemi ile kombine güçlü uterin kasılmaların intraventriküler kanamaları oluşturduğu ileri sürülmektedir. Bu kasılmalar derin venöz sistemin intermittant okluzyonuna yol açarak, prematür infantı tekrarlayan transtentorial herniasyonlara götürür. Bu derin serebral venöz sistemdeki basıncı yükselterek periventriküler lokalizasyonda, özellikle germinal matriks bölgesinde drenaj venlerinin rüptürüne yol açar. Germinal matriksin kan desteği düşüktür ve bu onu hipoksik yaralanmaya daha hassas kılar. Düşük gestasyonel yaşlı infantın primer yaralanma nedeninin kafatasının belirgin yumuşaklığı ve hipermalleabilitesi olduğu ileri sürülmüştür. Uterus ve abdominal kasılmalar 100-200 mmHg seviyelerinde basınç üretir ve bu kompressif gücün çoğu fetal beyne iletilebilir. Bu durum kafa travması ve tekrarlayan transtentorial herniasyonlara yol açabilir. Bu iletilen aşırı kontraksion gücü infant beyninin serebral perfüzyon basıncını aşarak geçici iskemik olaylara, venöz ya da kapiller kanamalara yol açar. Bu olaylar full term infantlarda görülmez, zira kafatasları sıkışmaya daha dirençlidir ve böylece herniasyon derecesi azalır. Bazı yazarlar subependimal ve intraventriküler kanama gibi ortaya çıkan neonatal intrakranial kanamaların orijinal kafa travması olduğunu ve tedavisinin prematür doğumu önlemede yattığını ya da en azından oluşturulan kuvvetin azaltılması gerektiğini ileri sürerler .
2. İnfantta intrakranial kanamalar I. Epidural ve Subdural Kanamalar İnfantlarda; büyük çocuklar ya da erişkinlerde görülen middle meningeal arter lokalizasyonundan uzak olan arterial veya venöz kanamalar sıklıkla epidural hematomun kanama kaynağıdır. Venöz sızıntılar arterial kanamalar göre daha yavaş olduğundan nörolojik kötüleşmeleri de geç gelişebilir. Kronik subdural hematomlar büyük çocuklarda nadir görülürken, infant yaş grubunda oldukça sıktır. Pik insidansı yaklaşık 6 aylıktır ve 1 yaşından sonra kronik subdural hematom görülmesi nadirdir. İnfantta spesifik travmatik olay tanımlanmamıştır. Nadiren infantın altta yatan bir kanama hastalığı ya da hematolojik malignensi vardır. Hemen hemen tüm olgularda travma kronik subdural hematomun nedenidir.Erkeklerde insidansı daha yüksektir. Doğum travması son derece nadir bir nedendir. Prematür infantlarda da subdural hematom nadirdir. Bu hematomların kronik doğası muhtemelen beyni major dural sinüslere bağlayan köprü venlerinden venöz kanamaya sekonderdir. Bu kan düşük basınç altında olduğu için hızlı birikmez ve nörolojik durumu da hızlı olarak değiştirmez. Yavaş birikim ile hematom sıklıkla orta hattı geçerek her iki hemisferin üzerini tutar. Bu kanamaların hemoglobin yıkımının sonucu olarak ve sonuçta suyun osmotik geçişi ile genişlediği düşünülürdü, ancak bu konsept bugün kabul edilmemektedir, zira subdural aralıkta biriken kanın sıklıkla spontan rezolusyon ve rezorbsiyona uğradığının açık delili gösterilmiştir. Kan aynı zamanda subdural kitleyi çevreleyen ve yüzeyini döşeyen neo-membranların oluşumu ile organize olabilir. Dura materin iç tabakası bu neomembranların kaynağıdır. Duranın altındaki neomembran kısmı oldukça vaskülarizedir, buna karşılık araknoide yapışık iç membranın vaskülarizasyonu zayıftır. Subdural hematomlar hemoglobinin yıkımına sekonder osmotik etkilerden ziyade neomembranın frajil damarlarından tekrarlayan kanmalardan muhtemelen genişler. Beyin üzerine lokal basınç klinik belirtilere yol açar. Subdural kolleksiondaki sıvı çeşitli oranlarda kanla karışmış BOS içerir. Sıklıkla orijinal travmatik olay venlerin ve BOS serbestleşmesine izin verecek şekilde alttaki araknoidin her ikisinin de yırtılmasıdır. Eğer lezyon aşırı kanlı ise subdural hematom olarak isimlendirilir; eğer sıvı açık ksantokromik ya da sadece hafif kanla karışık ise subdural higroma olarak tanımlanır. Bu iki durum muhtemelen kronik subdural hematom spektrumunun iki uç noktasıdır. Koleksiyonda BOS içeriği daha fazla ise spontan rezorbsiyon olasılığı daha yüksektir. Sıklıkla kronik subdural hematomun tek başlangıç bulgusu baş çevresinde hızlı bir artıştır. İrritabilite, beslenme azlığı, kusma, ön fontanelde gerginlik ve nöbet olabilir. Üç aylıktan büyük bir çocukta ateş veya anormal elektrolit ya da karbonhidrat metabolizması bozukluğu yoksa potansiyel olarak kronik subdural hematom varlığı düşünülmelidir. II. Non-aksidental travma. III. Aksidental intrakranial hematom
NON-AKSIDENTAL TRAVMA Kriel ve arkadaşları niçin bunun olabileceğini şöyle özetlemektedirler. 1- Immatur beyine travmanın, daha büyük çocuk ve erişkinlerde bulunan kontüzyonlar ile karşılaştırıldığında yırtılma yaralanması oluşturması daha muhtemeldir. 2- Yırtılma yaralanmasına predispozisyon yaratan anatomik neden inkomplet myelinasyondur. 3- İnfantlar ve daha büyük çocuklar yüksek metabolik oran ve vasoreaktivitesinden dolayı sık serebral şişme gösterirler. 4- Rölatif olarak büyük bir kafa, daha az güçlü boyun kasları ve ince, kırılabilir kafatası kemiklerinden dolayı kuvvetler beyine daha etkin olarak transfer olurlar. 5- Gelişimsel büyümesinin kesilmesinden dolayı (kritik yaşlar) çocuk entelektüel gelişiminin kaybolması ile birleşik bir etkiye maruz kalır.
AKSİDENTAL İNTRAKRANİAL HEMATOM Aksidental intrakranial hematomlar intraparankimal ya da extraaxial olsun infantlarda daha büyük çocuklardan çok daha az sıklıktadır. Bu çocuklar istismara maruz kalanlardan daha iyi bir prognoza sahiptir. İnfantlarda künt travma sonrası görülen intraserebral yaralanma tipi beraberinde başka bir serebral yaralanma olmaksızın bazal ganglionları tutar. Sıklıkla orta derecede yükseklikten düşen infantlarda görülür ve hemiparezi hariç ciddi beyin hasarının başka bir göstergesi yoktur. Düşmeden hemen sonra çekilen CT kaudat, putamen ve internal kapsülün ön kısımlarında bir hemoraji gösterir. Daha sonra bu hemoraji çözülür ve hipodens ensefalomalazi sahasına dönüşür. Maki ve arkadaşları bu lezyonun anterior bazal ganglionu sulayan MCA’in lateral perforan dallarında sıkışmaya neden olan rotasyonel bir hareket sonucu ortaya çıktığını öne sürmüşlerdir. Sonra hemoraji ile sonuçlan enfarkt görülür.
3. Çocukta İntrakranial Hematomlar
İntrakranial hematomlar eğer benzer ciddiyetteki yaralanmalara ait verileri karşılaştırılırsa, erişkinlerde, çocuklardan çok daha fazla sıklıkta olduğu görülür. Parankimal hematomlu çocuklara sıklıkla erişkinlere göre daha az sıklıkta cerrahi müdahale gerekir. Bir çalışmada erişkinler %33 hemorajik kontüzyo insidansı gösterirken, çocuklarda bu oran %16 bulunmuştur. Daha önce belirtildiği gibi konturkup yaralanma gelişmesi, erişkinlerde çocuklara göre daha olasıdır. Çocuklar daha sık olarak diffüz serebral şişme yada yırtılma yaralanması gösterir. Zimmerman ve Bilaniuk yırtılma yaralanmasının pediatrik hastalarda morbiditenin çok daha sık nedeni olduğunu göstermişlerdir. Çalışmalarındaki çocukların çoğu otomobilin ani deselerasyonu ve ani bir kranial akselerasyon ortaya çıkan yüksek hızlı otomobil kazalarından yaralanmıştı. Böyle çocuklar başlangıçta sıklıkla deserebre postürle derin komada iken, daha sonra vejetatif duruma progresyon göstermişlerdir. Extraaxial hematomlar erişkinlerde çocuklardan daha sıktır. Bir çalışmada ağır kafa travmalı hastalarda ekstradural hematom insidansı %6.5 olarak gösterilmiştir, ancak insidans çocuklarda değişen derece ciddiyeti ile %1-2 daha düşüktür. Akut subdural hematom çocuklarda erişkinlerden (%25 ) daha az sıklıkta görülür. İki grup çocuk intrakranial hematom gelişme yönünden yüksek risktedir. 1- Kanama diatezli çocuklar 2- Şantlı hidrosefalisi olan çocuklar Kanama diatezli çocuklarda kafa kırığı olmasa da kapalı kafa travması sonrası sıklıkla hematomlar gelişir. Hidrosefalik şantlı çocuklar kafatasları kendi kranial yaş gruplarına göre daha kırılabilir olup, minör travma sonrası extraserebral hemoraji gelişme riskine yatkındır. Bu hematomlar sıklıkla klinik tanım olmaksızın genişler, zira şant BOS’ ını drene etmeyi sürdürdüğünden genellikle beyin tarafından yapılan tampone etki ortadan kalkar. Bu nedenle klinik olarak sessiz hematomu ekarte edebilmek için kafa travması sonrası kanama diatezli ve şantlı hastalara CT çektirilmelidir. EPİDURAL HEMATOM (EDH) EDH çocuklarda erişkinlerden önemli oranda az sıklıkladır ve infantlarda nadirdir. Choux, pediatrik kafa travması populasyonunda EDH insidansını %1.5-3.5 olarak bildirilmiştir. Bu sayı tüm yaş gruplarını kapsamakla birlikte büyük çocuklara doğru insidans artar. Çocuklarda düşük insidans, özellikle infantlarda ve yeni doğanlarda potansiyel olarak epidural kanamayı azaltan duranın kalvariuma sıkı yapışıklığından dolayıdır. Epidural kanamanın kaynağı çocuklarda ve erişkinlerde farklıdır. Sıklıkla erişkinlerde bulunan meningeal arterden klasik kanamadan ziyade çocuklar dural sinüsten yada diploe ‘den venöz kanamanın neden olduğu bir hematoma sahip olabilirler. Bu önemli kitle etkisine yol açmadan önce birikmesi uzun bir süre alır. Bu EDH‘un gelişimi daha yavaş olduğu için, anemi herhangi bir nörolojik anormallik olmadan ortaya çıkabilir. Skalp altındaki kırık hattı yoluyla çocuklarda EDH dekomprese olabilir, böylece beyin kompresyonu daha az olur. Kranial süturlarda dural yapışıklığın infantlarda EDH’un büyümesini sınırlayıp, sınırlamadığı tartışmalıdır. Sadece koronal sütürdeki dural yapışıklığın bu kanamaların genişlemesini sınırlamak için yeterince güçlü olduğu ileri sürülmüştür. Daha büyük çocuk ve erişkin populasyonunda arteriel kanama inferior temporal bölgede kan volümünde hızlı bir artışa neden olur. Pıhtı boyut olarak artarken, alttaki dura ve beyinde tedrici bir yer değiştirme ortaya çıkar, tedavi edilmezse unkal herniasyon gerçekleşir. Daha küçük çocuklarda temporal bölgedeki hematomlar daha az sıklıktadır ve daha sık olarak kranial konveksitede superior lokalizasyondadır. EDH’lu çocuğun klasik tablosu sıklıkla relatif olarak hafif bir travmayı kapsar. Choux, infantların %85 ‘i ve çocukların %57 sinin yaralanmaları sırasında bilinç bozukluğu göstermediğini belirtmiştir; sadece hematom genişledikten sonra çocuğun bilinci kaybolur. Çocukların çoğu bilincini kaybetmez, ki bu tipik bir EDH’ un 6-12 saat içinde lethal olduğu için şeklindeki önceki öğretiyi reddeder. Çocuklar sistemik hipertansiyon ve bradikardi, kafa içi basınç artımı bulguları ve bilinçlilik seviyelerinde herhangi bir değişiklik olmaksızın beyin sapı iskemisi bulguları gösterebilirler. Çocuklar sıklıkla EDH olgularında tanımlanan klasik lusid intervallere sahip olmayabilir. Bunun yerine büyük çocuklar sıklıkla gittikçe artan ciddi baş ağrısından yakınırlar ve sonra letarjik ve konfüze olurlar. Bundan sonra, bir hiperirritabilite dönemi görülür, sonuçta bilinç seviyesi azalır; kusma ve nöbetler sıktır. Daha büyük çocuklar, erişkindekine benzer sürekli kötüleşmeler gösterebilir. Kontrlateral hemiparezi ile ipsilateral pupiller dilatasyonu takiben dekortikasyondan, deserebrasyona doğru ilerler. Bu tablodan önce çocuklar kardiovasküler anomaliler gösterebilir, zira EDH’da görülen kan kaybı erişkinlere göre total kan volümünün daha büyük bir oranındadır. Posterior fossa EDH’larının çocuklarda görülmesi erişkinlere göre daha muhtemeldir. Bu lezyonlar acil cerrahi gerektirir. 5-10 Yaş arasındaki çocuklarda direkt oksipital travmaya sekonder posterior fossa EDH’u subakut formda nadiren görülür. Bu çocukların Glasgow koma skoru 14-15 tir, ancak persistant kötüleşen baş ağrıları, kusma, ayakta duramama vardır. Sıklıkla yaralanmadan sonra birkaç güne kadar ortaya çıkmazlar. Çocuklarda EDH’un mortalite oranı %7-15 arasındadır. En yüksek oran temporal bölge hematomlarındadır. Hastaların %5-10 da rezüdü nörolojik defisit kalır. Beynin direkt yaralanmasından ya da kompresyona sekonder serebral hasardan dolayı sıklıkla hematomun boşaltıldığı komşu beyin sahasında ansefalomalazia görülür.
SUBDURAL HEMATOM (SDH) Akut ve subakut hematomlar doğum yaralanması ya da çocuk istismarı hariç son derece nadirdir. Akut SDH çocuk yaş grubunda erişkinlerdeki gibi %25 oranında görülür. Bununla birlikte, Gutierrez ve Raimondi akut SDH’un infantlarda oyun çağı çocuklarına göre 6 misli daha sıklıkla görüldüğünü bildirmiştir. En sık düşmeye sekonder görülür ve ikinci sıklıkta nedeni çocuk istismarıdır. SDH yaklaşık olarak çocuklarda post-travmatik operatif kitle lezyonlarının % 11 inde görülür. Bu erişkinlere göre çok daha az sıklıkta sayılır. Bu farklılığın, çocukların farklı bir travma mekanizmasına maruz kalmalarıyla açıklanıp açıklanamaması yada altta bir anatomik farklılık olup olmadığı açık değildir. Çocukların ince bir subaraknoid aralığa sahip olması ve alttaki beyin ve dura mater ile yakın ilişkisi bu tip kanamanın tampone edilmesini sağlaması bir neden olabilir. Akut SDH’lu oyun çağı ve daha büyük çocuklar genellikle bilinçsiz bir durumda gelirler. Bazen bir lucid interval vardır ve nöbetler sıktır. Oyun çağı ve daha büyük çocuklar erişkinlere benzer bir klinik tablo gösterir. Bilinç seviyesinde gerileme, fokal nörolojik defisit ve progressiv transtentorial herniasyon bulguları olabilir. Akut SDH tanısı için subdural tap fikri değişmiştir yerine acil CT seçilmesi gereken tanısal işlem olmalıdır. Akut SDH genellikle CT de hiperdens görülür ve frontal bölgeden parietal bölgeye yarım ay şeklinde uzanır. Bazen kan kaybına sekonder belirgin anemi gösteren çocuklarda izodenstir. Serebral kontüzyon, intraserebral hematom ya da interhemisferik fissürde kan da gözlenebilir. Eğer akut SDH’un kalınlığı 5mm’ den fazla ise acil kraniotomi gerekir. 5 mm’nin altında ise çocuk belirgin kötüleşme göstermedikçe ya da şiftin derecesi hematomun büyümesinden daha fazla olmadıkça ki bu beyinde önemli şişmeyi gösterir, genellikle gözlenebilir. Bu hastalarda sonuç EDH’ a göre önemli oranda daha kötüdür, zira beyinde akut SDH’ la birlikte önemli hasar vardır ve sonuçta intrakranial hipertansiyon ortaya çıkar.
İNTRASEREBRAL HEMATOM (İSH) Travmatik İSH, beyin kontüzyonu sahasında kanın birikmesiyle ortaya çıkar. Kortikal yüzey altında major bir damarı yırtan bir yırtılma yaralanması da lokalize bir bölgede İSH’ a yol açabilir. Erişkinlerdeki gibi bu hematomlar sıklıkla frontal ve temporal loblarda görülür. Özellikle kafa kaidesi ve karşı beyin yüzeyinin kontüzyonunun bir sonucu olarak , orbitofrontal bölge , temporal tip ve inferior temporal lobda görülebilir. Bunlar sıklıkla countercup yaralanmalardır ve çocuklarda erişkinlere göre çok daha azdır. Çünkü bu yerlerde daha az kemik çıkıntı ve kabarıklıklar vardır. Kontüzyonlar aynı zamanda fraktür yerlerinin altında özellikle çökme kırıklarında görülür. Büyük çocukta klinik tablo erişkine benzer. Sol temporal lob tutulmuş ise disfazi görülebilir. Bu 5 yaşından küçük çocuklarda sık gözlenmez. Genellikle İSH’lar yaralanmadan sonra 2-4 gün için farkına varılmış değildir. CT’ de hematomun biçimi bazen nedeni gösterir. Kontüzyon ile ilişkili olmayan hematomlar daha keskin sınırlı ve sıklıkla ovoid olması ve beyin yüzeyi ile ventriküller arasında yerleşmesi daha muhtemeldir. Böyle hematomlar ciddi yırtılma yaralanmasında beyin yüzeyinin yırtık bir yarığı içinde görülür. Diğer yönden kortikal hemorajik kontüzyolarda görülen hematomlar daha çok irregüler ve sınırları belirsizdir. Her iki hematom lezyonunun kitle etkisini arttıran ödematöz sıvı ile çevrilidir. Eğer kontrastlı CT yaralanmadan 1-2 hafta sonra yapılırsa kan-beyin bariyeri bütünlüğünün hematomun etrafında kaybolmadan dolayı bu lezyonlar sıklıkla ring enhancement ya da neovaskülarite gösterir. Zamanla ring enhancement azalır, hematom isodens ve sonra hipodens olur ve sonuçta CT ansefalomazi gösteren siyah bir kaviteyi gösterir. İSH’lar ve özellikle kontüzyonlar çocuklarda nadiren cerrahi müdahale gerektirir. Bunun birkaç nedeni vardır. 1- Bu hematomlar sıklıkla derin yerleşimlidir ve elegan sahalarla yakın komşuluktadırlar. 2- Bu hematomların boşaltılması çocuğun uzun süreli prognozunu nadiren değiştirir. 3- Küçük çocuğun beyninin fizik karakteristikleri böyle bir hematomun boşaltılmasını teknik olarak güçleştirir ve post-operatif kanama riskini yükseltir. Eğer İSH herniasyona yol açacak kadar önemli kitle etkisine ulaşmışsa cerrahi endikedir. Hematomun boşaltılması posttravmatik nöbet insidansını etkilemez ve bu nedenle nöbet, hematom boşaltılması için bir endikasyon değildir.
BEYİN YARALANMASINA CEVAPLAR Orta ve Ciddi Konküzyon Sendromu ve Diffüz Aksonal Yaralanma (DAY) Her ne kadar konküzyon, genellikle hafif kafa travması olarak düşünülse de ciddiyetin ortadan, ciddi yaralanmaya değiştiği görülen örnekler vardır. Kafa travması konküzyon, kontüzyon ya da laserasyon olarak alt sınıflara ayrıldığında konküzyon sık kullanılan bir terim olmuştur. Bu gün CT’nin kullanımı ile yaralanmalar daha çok fokal ya da diffüz yaralanma olarak alt gruplara sınıflandırılmaktadır. Konküzyon terimi normal CT, ancak özellikle hafıza ve bilinç seviyesinde nörolojik anormalliklere sahip hastalar için kullanılmaktadır. Konküzyonun en sık kullanılan bir tanıma göre serebral konküzyon bir klinik sendromdur; karakteristikleri beyin sapı tutulumunun neden olduğu bilinç değişikliği, görme ya da denge bozukluklarıdır. Bu 3 seviyede alt gruplara ayrılır. 1- Bilinç kaybının olmadığı hafif konküzyon 2- Orta derecede konküzyon : Hafif bilinç bozukluğu ve retrograd amnezi 3- Ciddi konküzyon : 5 dakikadan uzun süren bilinçsizlik Ommaya ve Gennarelli değişik konküzyon derecelerinin anatomik temeline ilave görüşler getirmişlerdir. Konküzyon kafa travmasını takiben ortaya çıkan derecelendirilmiş klinik sendromlar durumu gösterir. Bilinç seviye ve içeriğinde bozulma, ciddiyetinin artışı fonksiyon ve yapıyı sentripedal yıkıcı bir etki sonucu beyini mekanik olarak etkileyen olaylar neden olur. Olayın etkisi genellikle beyin yüzeyinde başlar ve sonra daha ciddi travma seviyelerinde diensefalik, mesensefalik yapılara doğru daha içerilere yayılır. En son tanım klinik prezentasyonu daha doğru olarak gösterir. Örneğin; radial yaralanma konsepti hafif-orta derecedeki olgularda bilinç kaybı olmaksızın amnezi oluştuğunu açıklar. Hafif amneziden daha derin komaya giderken yaralanma derecesinde bir süreklilik vardır. Patolojik açıdan konküzyon muhtemelen beyin dokusu içinde yırtılma streslerine sekonderdir. Lineer akselerasyon konküzyon oluşturmaz; rotasyonel akselarasyon bunu yapar. Muhtemelen beyaz cevher aksonlar ve gri cevher sinir hücresi gövdedeki konküzyonun bir sonucu olarak serebral, serebellar hemisfer ve beyin sapında hasarlanmıştır. Daha büyük çocuk ve erişkinlerde post-travmatik amnezinin süresi konküzyonun derecesinin bir ölçüsü olarak kullanılmıştır. Küçük çocuklar ve infantlarda derece elde etmek sıklıkla imkansız ya da çok güçtür. Kafa travmasından hemen sonra abdominal reflexlerin yokluğu geçici konküzyonun bir işareti olabileceği ileri sürülmüştür. Elbette beyin sapı tutulmuş olmalıdır, çünkü kısa bilinçsizlik dönemi sırasında birlikte bradikardi, bradipne ve kan basıncında bir artış vardır. Pediatrik konküzyon sendromu olarak tanımlanan durumun erişkin konküzyon prezentasyonundan daha nadir bulgular serisi gösterdiği ileri sürülmüştür. Bu sendroma yol açan yaralanma genellikle düşük hızlıdır ve sıklıkla bilinçsizlikle birlikte değildir. Initial bir gecikme sonrası uyuklama, solgunluk ve sıklıkla kusma vardır. Küçük bebekte ön fontanel gergin değil, ancak dolgun olabilir ve bu sırada yapılan EEG normaldir. Bu bulgular genellikle reversibldir ancak hastaya persistant kusmalardan dolayı IV sıvı verilmesi gerekebilir. CT sonuçları normaldir. Nadir örneklerde minör kafa travması gerçekte yoğun tedavi gerektiren belirgin bir kafa içi basınç artışı ile sonuçlanan akut, malign beyin şişmesini indükleyebilir. Konküzyon muhtemelen diffüz aksonal yaralanma ile yakın ilişkilidir. Gennarelli ve arkadaşlarının experimental çalışmalarında nonimpakt kafa travmasında DAY tespit etmişlerdir. Hafif-orta derecedeki yaralanmalarda aksonların distorsiyon ve geçici disfonkisyonu vardır, myelin kılıfı bozulması takiben ortaya çıkar. Bu anormallikler genellikle reversibldir. Axonal bozulma muhtemelen reversbl değildir. Eğer bu konsept kabul edilirse, çocuklarda uzun süreli bilinçsizliğin beyin sapı yaralanmasıyla ortaya çıkmasının kesin olmadığını, ancak beyaz cevher myelin ve aksonlarının gerilme ve yırtılma yaralanmasının bir kombinasyonuna ve transient ve permanent nöron hücre gövdesi disfonksiyonuna ilişkin olabileceği gerçeği ortaya çıkar. DAY nin CT tanısı özellikle korpus kallozum, hemisferlerin derin beyaz cevheri, dorsolateral pons ve superior serebellar pedinkülde küçük kanamaların varlığı ile tanı konur. İzole beyin sapı yaralanması nadirdir. Bu sahalar yırtılma güçlerinin maximal olduğu fixasyon yerleri oldukları için yaralanmanın en belirgin yerleridir. Bu konsept tedavi yaklaşımından dolayı iyi anlaşılmış olmalıdır. Bir çocuğun kötü kliniğini beyin sapı yaralanmasına bağlayan klinisyen sıklıkla agressiv bir tedavi ile müdahale etmez. Ancak, eğer kafa travması diffüz bir yaralanma olarak görülürse beyin sapı bulguları ve belirtileri çocuğun disfonksiyonunun tümünü göstermediği şeklinde tanımlanacaktır. Aynı şekilde çocuk hemisferlere ilişkili hasara sahiptir ve beyin şişmesi ve bir kitle lezyonlu çocuk gibi aynı şekilde sekonder beyin hasarı riskindedir. Çocuğun nörolojik durumunun çoğu beyin yaralanmasının potansiyel olarak düzeltilebilir sekonder nedenlerinin bir sonucu olabilir. Konküziv sendromlu çocukların tablosunda geniş bir varyasyon vardır. Sıklıkla çocuk sonradan spontan hareket ve davranışın yarı-uygun düzelmesi ile başlangıçta sersem, şaşkın gibi gözlenir. Bazı durumlarda , çocuk başka belirgin disfonksiyon olmasızın belirgin amnezi gösterebilir. Travmatik otamatizm terimi sıklıkla atletik kafa travmalı çocuklarda görülen böyle bir davranışı yansıtır. Bu çocuklar normal BBT sonuçlarına rağmen sıklıkla hospitalize edilirler ve zamanla bilinç seviyeleri uygun bir seviyeye döner. Hospitalizasyon için bir neden geç hemoraji ve ilave nörolojik kötüleşme endişesidir, ancak, ikinci bir neden özellikle küçük bebek ve infantlarda ciddi dehidratasyona neden olan persistant kusma ile bu yaralanmaların sık ilişkisidir. Basit konküzyon sadece 1-2 günlük hastanede yatış gerektirir. Sonra hasta normal aktivitelerine dönebilir. Aile baş ağrıları ve beslenme zayıflığının yaralanma sonrası haftalarca sürebileceği konusunda uyarılmalıdır. Hafıza bozukluğu da önemli bir dönem sürebilir ve hasta ya da aile kalıcı bir defisiti haber verebilir. Hafif kafa travmalı pediatrik hastaların nöropsikiatrik değerlendirilmesinde, hastaların yarısı yaralanmalarından 3 ay sonra persistant baş ağrıları ve hafıza bozukluklarına ve % 2’si nörolojik bulgulara sahipti. Böyle bir yaralanmadan sonuçlanan öğrenme disabilitesi daha önemli bile olabilir.
DİFFÜZ BEYİN ŞİŞMESİ VE DİFFÜZ BEYİN ÖDEMİ İki farklı fizyolojik cevap kafa travması sonrası beyinin önemli genişlemesine yol açar. Diffüz beyin şişmesi ve beyin ödemi. Diffüz beyin şişmesi(DBŞ) intraserebral venöz kapiller ve arteriel yataklarda vasküler volümde artıştan sonuçlanır. Diğer yönden serebral ödem beyin su içeriğinde bir artıştan sonuçlanır. Subaraknoid ve ventriküler BOS aralıklarının kaybı ile DBŞ ağır kafa travmalı Glasgow koma skoru 8’in altında olan çocukların yaklaşık olarak %50’sinde görülür. Bu durum daha az ciddi yaralanmalı çocuklarda daha sıklıkla görülür. DBŞ, kafa travması sonrası çocuklarda erişkinlere göre daha sıktır. DBŞ orjinal olarak kafa travmasından ölen çocuklarda en sık post-mortem bulgu olarak tanımlanmıştır. DBŞ’li çocuklarda fatal kafa travmalarının gözden geçirilmesinde, 1/3’i ilişkili olarak altta konküzyon, iskemi ya da İSH delili gösterilmemiştir. Kafa travmasından ölen çocuklarda DBŞ komatöz çocukların %40’ında görülmüş ve kafa travmaları için CT çekilmiş, bilinçli kafa travmalı çocukların %29’unda görülmüştür. Travmadan 7-10 gün sonra bu çocukların çoğunda ventrikül ve sisternlerin normal boyutlarına döndüğü görülmüştür. Eğer çocuk çok ciddi yaralanmaya uğramışsa bazen DBŞ azalırken, ekstraserebral sıvı kolleksiyonları gelişebilir. Bu kolleksiyonlar genellikle spontan çözülür ve ileri tedavi gerektirmez. DBŞ’de vasküler volümün artışı serebral kan akımında artışa sekonder olarak görülür ve vasküler konjesyon olarak sonuçlanır. Sadece hafif kafa travmalı bazı çocuklarda eğer tanımlanamaz ise ölümle sonuçlanabilen akut, malign DBŞ gelişebilir. Bu fatal olgularda beyinin değerlendirilmesi genellikle normal ya da artmış bir CT dansitesi gösterir. Bu serebral parankimin yüksek dansitesi DBŞ’nin ana nedeni olan serebral hipereminin delili olarak yorumlanmaktadır. Serebral kan volümündeki artış Tc işaretli eritrositler kullanımı ile bazı çocuklarda gösterilmiştir. Eğer DBŞ küçük, derin yerleşimli intraparankimal hemorajik odaklar ya da intraventriküler hemorajili DAY ile birlikte ise sıklıkla kontrol edilemeyen intrakranial hipertansiyon görülür. Eğer intraserebral hemoraji yok ise intrakranial basıncın kontrol edilme olasılığı daha yüksektir. DBŞ’sini tanımlama önemlidir, zira, sıklıkla agressiv tedaviye cevap verir. Hem hiperventilasyon (pCo2 düşmesi ile serebral vazokostruksiyon sağlayarak serebral kan akımı azalır), hem mannitol DBŞ ile ilişkili intrakranial basınç artışını kontrole yardımcı olabilir. Hiperemik DBŞ’ nin hipodens olan ve gri cevher – beyaz cevher ayrımının kaybı ile ilişkisi olan CT’de görülen DBŞ’nin bir diğer formundan ayırt edilmelidir. DBŞ’nin bu hipodens formu ciddi beyin iskemisinin bir sonucudur ve sıklıkla çoğu olguda ölüme yol açan ciddi kafa içi basınç artımı ile birliktedir. İyileşen birkaç hastada ciddi, kalıcı disabilite vardır. Hiperemiye sekonder DBŞ’li çocuklar bununla beraber, özellikle kafa içi basınç artımı agressiv olarak tedavi edilmişse minimal nörolojik disfonkisyonla iyileşebilirler. Diffüz serebral ödem; kontüzyo ya da İSH gibi, fokal beyin yaralanmalarına bir reaksiyon olarak kafa travmalı çocuklarda görülür. Beyinde su içeriği artışı genellikle ekstraselüler aralıkta bulunur ve bu sıvı proteinle ilişkilidir. Ödem iki tip olabilir; Vazojenik ya da sitotoksik. Vazojenik ödem, en sık karşılaşılan form , kan-beyin bariyerinin etkilendiği bölgelerden plazma ultrafiltratının ekstravazasyonundan sonuçlanır. Yaralanmadan genellikle 24-48 saat sonra görülen ödemin çoğu beyaz cevherdedir. Glutamat ve bradikinini kapsayan bu ödem sıvısındaki bazı ajanlar sekonder beyin hasarını oluşturabilir. Vazojenik ödem osmotik ajanlar kullanılarak ya da arterial kan basıncının düşürülmesiyle tedavi edilebilir. Bu ödem en az 24-48 saatten önce görülmediği için hemen yaralanma sonrasında çekilen CT’de görülen düşük dansite genellikle ödemden ziyade fokal iskemi sahasını gösterir. Bu iskemi sahaları genellikle kafa içi basınç artımının bir sonucu olarak ya da travma sırasında beyin distorsiyonu ile damarların geçici olarak oklüzyonu ile ya da kalıcı damar oklüzyonu ile ortaya çıkar. Sitotoksik ödem intraselüler bir olaydır. Bu genellikle hem nöron hem glia’lara sodyum ve suyun girişi ve selüler metobolizma değişmesi ile, membran pompasında etkili ATP’da defisitlerle ilişkilidir. Bu ödem, eğer infarkt ortaya çıkmışsa genellikle yaralanmadan sonra ilk bir kaç saat içinde fokal ya da global iskemiden sonra görülür. Şu anda tedavi yoktur, yine de çeşitli glutamat antagonistleri bu sitotoksik ödeme karşı bir miktar koruyabilir. Bruce çeşitli serebral herniasyon sendromlarından lokal ya da genel kan akımını etkileyen kafa içi basınç artımının zararlı etkilerini tanımlamıştır. Sendromlar transalar, transfalcine, transtentorial ve tonsiller herniasyonlar gibi subklasifiye edilebilir. Orta fossada frontal lobun transalar herniasyonu karotid ve middle serebral iskemi ya da çocuklarda infarkt oluşturabilir; oklüzyonun permanent infarkt oluşturmak için permanent olması gerekmez. Transfalcine herniasyon anterior serebral arter oklüzyonuna yol açabilir ve transtentorial herniasyon talamus, midbrain, posterior temporal ve oksipital loblarda infarktla sonuçlanan posterior serebral arterlerileri komprese eder. Tonsiller herniasyon apne ve bradikardi ile direkt beyin sapı komplikasyonu yapar ve bazen posterio-inferior serebellar arter oklüzyonuna yol açar. Primer yaralanmayı sekonder yaralanmadan ayırt etmek önemlidir. Primer yaralanma travma esnasında oluşur, bu hasarı tamir için az şey yapılabilir, ancak ganglioside ve diğer maddeleri kullanan yeni araştırma gelecek için umut taşır niteliktedir. Beyinin primer yaralanması örnekleri DAY, major damar laserasyonları , beyin laserasyonları ve kontüzyonlarıdır. Ancak travmadan sonra dakikalar –saatler içinde tedavi ile potansiyel olarak önlenebilir bir sekonder olaylar zinciri görülür. Ana sekonder olay intrakranial hipertansiyonun artışıdır. Diğer olaylar hipoksi, hiperkarbi, nöbetler ve sistemik kan basıncı değişikliğidir. Bilinç seviyesinin azalması, hipoventilasyon hava yolunu korumada yetersizlikten dolayı pediatrik kafa travmasında hipoksi ve hiperkapni görülür. Bu travmayı tedavi için temel işlemlerin yapılmasıyla kolaylıkla düzeltilir; bir airwayin konması, solunum ve sirkulasyonun sürdürülmesi ile. Hipoksi bir airway konmasını takiben basit oksijen desteği ile sıklıkla düzeltilebilir. Sistemik hipertansiyon bazen primer kafa travmasının sonucu olarak görülür ve bu infant ve çocuk yaş gurubunda çok daha sıktır. Belirtildiği gibi 1 yaşından küçük çocuklar ve shuntı olan çocuklar sistemik hipotansiyona yol açacak kadar kan kaybedebilir. Aynı zamanda eğer önemli bir skalp laserasyonu görülürse, kanama büyük bir çocukta bile hipotansiyon oluşturacak kadar çok olabilir. Kafa travmalı ve hipotansif bir hastada yüksek seviyeli spinal kord yaralanması da düşünülmelidir. Kafa travması sonrası görülen nöbetler agressif olarak tedavi edilmelidir.
Nöbetlerin yeni beyin hasarına yol açmadığı düşünülmektedir, ancak bu
konsept doğru değildir. Gerçekte, henüz hasarlanmış bir beyinde ortaya
çıkan nöbetler sinir hücresi kaybı ile sonuçlanan daha ileri fokal iskemi
üretebilir. Nöbetler daha fazla selüler yıkıma yol açabilen glutamat
gibi nörotransmitterlerin salınımı ile ilişkilidir. Yoğun bakımda bilinçsiz
bir hastada EEG monitörizasyonu, epileptik aktiviteyi agresif olarak
kontrol ve yeni beyin hasarına yol açmaması için gerekli olabilir. 1. DBŞ 2. Hiperkarbi ; vasküler dilatasyon meydana getirerek 3. Subaraknoid kanama :Serebral konveksite üzerinde araknoid granülasyonlardan BOS emilimine akım rezistansı oluşturur. 4. Kitle lezyonları Monro-Kellie Hipotezi:İntrakranial kompartmanı oluşturan (kan,beyin ya da BOS) birinin volümündeki artış, diğer kompartmanların 1 yada 2 sindeki bir azalışla kompanse edilmelidir ki böylece total volüm sabit kalsın. Eğer bu volüm değişikliği sıvı aralığı tutarsa BOS basıncı değişir. Basınç değişikliğinin büyüklüğü değişimde yer alan volüm ve orana bağlıdır. Basınçta değişikliğe yol açan BOS volümündeki değişiklik intrakranial aralığın genişleyebilirliğini gösterir ve rijid kranium içinde, bu genişleyebilirlik vaskülatörün esneyebilmesi özelliğiyle ile sağlanır. Genişleyebilirlik komplians ile kantite edilir. Volümdeki değişiklik / basınçtaki değişiklik ( ?V/?P) ya da karşıt terimi elastans (?P/?V) Her ikisi BOS basınç- volüm körvünden çıkarılabilir. Eğim, sıvı aralığından bilinen miktarlarda sıvı eklenmesi yada çıkarılmasıyla hesaplanır ve basınçta değişiklik kaydedilir. Bu bilgi ile kafa travmalı çocuklarda görülen olaylar değerlendirilebilir. İntrakranial hipertensiyon gelişmeden önce çoğu çocukta BOS aralıkları intrakranial basınçta bir yükselişten kaçınmak için azalır. Venöz kapasitans sistemde ilave değişiklik görülür. Ancak, bu volümü tamponlayan rezevlerin tüketilmesinden sonra çocuğun kompliansı ister istemez düşer ve volümde yeni bir artış önemli intrakranial hipertansiyona yol açar. Bruce ve arkadaşları çocuklarda düşük kompliansın ana nedeni ve intrakranial basınç artımının daha yüksek insidansının travmanın erken döneminde serebral kan akımı artışıyla DBŞ’i olduğunu ileri sürmüştür. Bu muhtemelen sık görülür, ancak tüm olguları açıklamaz. Muizelaar ve arkadaşları Glasgow koma skoru, intrakranail basınç ve basınç-volüm indeksi ile hiperemi için delili karşılaştırmak için çocuklarda serebral kan akımını ve arterio-juguler venöz O2 farklılıklarını ölçtü. Serebrovasküler otoregülasyonu değerlendirmek için aynı zamanda ortalama artreiyel basınçtaki değişikliklerden önce ve sonra serebral kan akımını ölçtüler ve sonra bu bulguları intrakranial basınç ve basınç-volüm indeksi değişiklikleriyle karşılaştırdılar. Ağır kafa travmalı çocukların %28-32’de hiperemi görüldüğünü belirttiler. Ancak serebral kan akımı ve serebral kan volümü arasındaki ilişki lineer değildir ve serebral kan akımındaki değişiklikler, intrakranial basınçtaki değişiklikler ile korele değildir. Bruce mannitol verilmesinin serebral kan volümünü ve dolayısıyla intrakranial basıncı arttıracağını ileri sürmüştür. Bu endişe Muizelear ve arkadaşlarının mannitolün asla intrakranial basıncı arttırmadığını belirtmesiyle ortadan kalkmıştır. pCO2 değişikliklerine korunmuş reaktivite ile intakt otoregülasyonun muayene edilen olguların %59’ da gözlendiğini yorumladılar. Serebral perfüzyon basıncı intrakranial basınç artışı olmaksızın ortalama arteriyel basıncın yükseltilmesiyle arttırılmış olabilir. Pediyatrik yaş gurubunda serebral kan akımını sürdürmek için sistemik hipertansiyon oluşturmada elbette tehlike vardır, zira eğer otoregülasyon yetersiz ise yüksek ortalama arteriyal basınç, intrakranial basıncı daha da arttırır. İntrakranial basınç aynı zamanda BOS emiliminin azalmasıyla da yükselebilir. Bu biraz subaraknoid kanamaya sekonder olabilir. Böylece her ne kadar DBŞ ve sıklıkla ilişkili serebral kan akımında artış çocuklarda görülen intrakranial hipertansiyonda belirgin bir rol oynayabilirse de bir çok başka faktörde komplex bir şekilde birbiri ile ilişkili olabilir.
TRAVMATİK BEYİN YARALANMASINDA MOLEKÜLER VE BİOKİMYASAL MEKANİZMALAR Hücresel düzeyde, kafa travmasına sekonder cevaplar nöronal hücre ölümü ve irreversible beyin hasarına götüren sayısız metabolik ve biokimyasal olayları içerir. Başlıcaları; 1. Metabolik disfonksiyon ve laktat 2. Eksitatör aminoasitler ve nörotransmitterler .............I. Glutamat ve aspartat .............II. Monoaminler (Katekolaminler) .............III. Asetilkolin .............IV. Endojen opioidler 3. İonik akımlar .............I. Ca .............II. Mg .............III. K 4. Serbest radikaller 5. Sitokinler ve büyüme faktörleri
|
|||
 |
 |
 |
 |
 |
 |